长期以来，饮食习惯对青少年生长发育的影响多聚焦于营养摄入不足。然而一项来自中国“吃辣大省”科研团队的最新研究，将目光投向了餐桌上常见的“辛辣”刺激。

江西南昌大学第二附属医院团队近日在国际知名学术期刊《自然通讯》在线发表了题为《辣椒素饮食驱动肠道炎症及外泌体miR-17-3p升高导致特发性矮小》的研究论文。

该研究首次阐明了吃辣与特发性矮小症（ISS）之间的内在机理：长期高辣椒素饮食可能通过诱发肠道炎症，影响体内关键分子信号，最终抑制儿童骨骼生长。  

研究观察：

辣椒素高消费区ISS患病率更高

特发性矮小症一直是儿科临床面临的顽疾。与生长激素缺乏导致的矮小不同，ISS患儿的生长激素水平通常正常，但对常规的生长激素治疗反应不一，且病因长期不明。

该团队在论文中指出，通过对流行病学数据的回顾发现：“ISS在辣椒素高消费的中国地区患病率更高。”为了模拟这一现实场景，研究人员构建了一个富含辣椒素饮食的大鼠模型。实验结果显示，这些摄入高剂量辣椒素的大鼠重现了ISS的典型特征：即在GH/IGF-1（生长激素/胰岛素样生长因子）水平正常的情况下，生长发育明显受阻。

论文总结称，大规模观察结果表明，习惯性高辣椒素摄入与ISS发病机制之间可能存在关联，具有重要的公共卫生意义。动物实验中使用的辣椒素饮食模型，旨在反映这些高发地区的流行病学特征——高辣椒素饮食是当地日常生活的常见组成部分。

分子机理：

肠道炎症触发的“生长抑制开关”

为何辛辣饮食会作用于身高？研究团队发现了一条名为“饮食-肠道-外泌体”的影响传递链路。

论文显示，长期高辣椒素摄入会诱发“轻度肠道炎症”，进而激活核因子-κB（NF-κB）信号通路。这一过程导致患儿血浆外泌体中的一种微小核糖核酸——hsa-miR-17-3p表达显著升高。

作为骨骼发育的“发动机”，生长板通过软骨内成骨负责骨骼的纵向生长。研究团队通过分子实验证实，升高的miR-17-3p会随血液循环精准作用于生长板，通过“抑制ZNF148/SOS1信号通路”，破坏生长信号的传导，最终抑制软骨细胞的增殖。

简而言之，长期高频吃辣可能通过触发体内特定的分子开关，从细胞层面干扰了长骨的延伸。

这一研究不仅解释了病因，也为临床治疗提供了新思路。研究发现，ISS儿童的粪便样本中同样观察到了miR-17-3p和炎症标志物的升高，这进一步印证了“饮食暴露-肠道炎症-分子异常”的关联。

论文在结论部分强调：“这些发现揭示了ISS背后由饮食驱动的外泌体轴，并为高辣椒素区域儿童提出了新的治疗策略。”研究人员提出，针对性地沉默miR-17-3p，并结合局部生长激素疗法，有望显著提高矮小症的治疗效果。（记者 郑直）