原标题：研究证实：爱抠鼻子的人，真的更容易老年痴呆！
长期抠鼻子的人，后来都怎么样了？
无数公众号发过以此为主题的相关文章，内容概括起来无非是：有感染风险、有出血风险、鼻孔不会变大。
这些观点……
当然都没有错啦。
但前段时间《Scientific Reports》上发表的一篇论文显示：抠鼻子居然会增加阿尔茨海默病，也就是俗称的老年痴呆症的风险 [1]。
怎么会这样呢？
01
阿尔茨海默病是世界难题
阿尔茨海默病多见于老年人，是以记忆障碍、认知功能损害、神经退行性病变等为主要症状的疾病。患者一般从记忆功能明显衰退开始发病，逐渐发展到多种神经功能障碍、失去自理能力。
阿尔茨海默病不仅影响患者自身晚年的生存质量，也给家人带来更多的照护压力。
全世界有无数的科学家在努力攻克这一疾病，但目前仍然不清楚具体的病因、发病机制。
因此也无法治愈该病，只能在延缓疾病进展、缓解部分症状、提高生存质量上努力。
虽然具体病因不明，但医学界已经发现一些特征性的病理现象。
患者的大脑都会出现弥漫性的神经炎性斑块，细胞外有 β-淀粉样物质沉积，神经原纤维缠结，细胞内有过度磷酸化的 tau蛋白聚集。
这些特征为发病机制的研究提供了方向和思路。
02
从抠鼻到阿尔茨海默病
身为阿尔茨海默病最具特征性的病变成分，β-淀粉样物质本质上其实是一种抗菌肽。[2]
它由神经细胞释放出来，用来应对特定的炎症因子。阿尔茨海默病患者脑中有 β-淀粉样物质沉积，这意味着他们脑内曾经发生过大量的炎症反应。
顺理成章地，科学家们沿着炎症和感染的思路寻找答案。
果然在一些研究里发现高达 90% 的阿尔茨海默病患者脑中残留有肺炎衣原体 DNA，而正常人脑中含有肺炎衣原体的情况只在 5% 左右。 [3-5]
看起来，肺炎衣原体似乎与阿尔茨海默病的发病密切相关。
进一步研究发现，肺炎衣原体可以绕开血脑屏障，直接通过感染嗅觉神经、三叉神经迅速侵入脑部。引发长期的炎症反应，进而诱导或者促进阿尔茨海默病的发生。 [1]
所以，如果拿不干净的手抠了鼻子，而手上正好携带有一定数量的致病菌，搞不好还真的会导致肺炎衣原体感染脑部，增加阿尔茨海默病的发病风险呢！
03
这个发现的意义
对于普通人而言，这个发现或许不能算是好消息。
匿名调查发现，几乎所有人都会抠鼻子。
多数人的频率在每天 4 次左右，少数人可以达到每天 6 次以上。[6]
抠鼻子的现象如此普遍，意味着每个人都有感染肺炎衣原体，从而增高罹患阿尔茨海默病的风险。
但解决的方法也很简单：
1.要注意卫生，抠鼻子前做好清洁，使用干净、温和的工具清理鼻腔。
即便不为了预防阿尔茨海默病，也要预防其它感染源；
2.动作尽量温柔，减少鼻黏膜损伤；
3.保持良好的室内通风环境，减少环境中致病菌的浓度，从而降低感染风险；
4.注意空气湿度，避免鼻腔过度干燥，进而屏障受损。
对于医务人员和科研工作者，这个发现却有着特别的意义。
一方面，它揭示了肺炎衣原体和阿尔茨海默病的发病关系，为以后进一步的研究、治疗和预防都提供了证据和思路；
另一方面，肺炎衣原体进入脑内的独特又迅速的路径为脑内用药的方式提供了一个新的可能。
一些脑部疾病并不缺乏有效的药物。但由于血脑屏障的存在，药物常常不能到达大脑中需要作用的位置。
多年来，科学家们一直在寻找能越过血脑屏障的药物载体，而肺炎支原体的感染路径或许能给脑内用药的路径提供新的可能。
话又说回来，既然抠鼻子是人人都爱的运动，绝对风险本来也不会很高。
但如果抠出来还吃下去，那风险就会直线上升。
因为很可能会被大家嫌弃，从而危害心理健康。
参考文献：
[1] Chacko A, Delbaz A, Walkden H, et al. Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via the olfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer's disease risk. Sci Rep. 2022;12(1):2759. Published 2022 Feb 17. doi:10.1038/s41598-022-06749-9
[2] Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, et al. The Alzheimer's disease-associated amyloid beta-protein is an antimicrobial peptide. PLoS One. 2010;5(3):e9505. Published 2010 Mar 3. doi:10.1371/journal.pone.0009505
[3] Balin BJ, Gérard HC, Arking EJ, et al. Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in the Alzheimer's brain. Med Microbiol Immunol. 1998;187(1):23-42. doi:10.1007/s004300050071
[4] Schumacher HR Jr, Gérard HC, Arayssi TK, et al. Lower prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA compared with Chlamydia trachomatis DNA in synovial tissue of arthritis patients. Arthritis Rheum. 1999;42(9):1889-1893. doi:10.1002/1529-0131(199909)42:9<1889::aid-anr13>3.0.CO;2-W
[5] Balin BJ, Little CS, Hammond CJ, et al. Chlamydophila pneumoniae and the etiology of late-onset Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2008;13(4):371-380. doi:10.3233/jad-2008-13403
[6] Andrade C, Srihari BS. A preliminary survey of rhinotillexomania in an adolescent sample. J Clin Psychiatry. 2001;62(6):426-431. doi:10.4088/jcp.v62n0605
