美国宾夕法尼亚大学科研团队发现PPP1R3B基因犹如肝脏能量代谢的“指挥家”，主导着能量储存形式的选择——是将能量转化为糖原，还是转变为甘油三酯（脂肪）。这项发表于最新一期《科学进展》杂志的研究成果，不仅为理解人体代谢机制提供了新视角，更为2型糖尿病等代谢性疾病的防治带来了曙光。

此前的大规模基因组研究已发现PPP1R3B基因突变与2型糖尿病、脂肪肝等代谢疾病存在关联，但具体作用机制始终是个未解之谜。如今，这个“代谢开关”的运作原理终于水落石出。

团队发现，当PPP1R3B基因活跃时，肝脏会像储备“即时能量包”般大量储存糖原；而当该基因活性降低时，肝脏则转而囤积脂肪。这种精妙的代谢转换机制，直接影响着人体血糖和血脂水平的动态平衡。

团队还通过动物实验证实，精准调控该基因活性，可改变机体对葡萄糖和脂肪的代谢偏好。这一发现犹如打开了一扇新的大门，未来或能通过“基因调控+精准营养”的协同策略，为代谢疾病患者提供个性化治疗方案。